肺癌是癌癥中致死率最高的。非小細胞肺癌是最常最被診斷的一種肺癌亞型，占肺癌總數的80%-85%，且5年生存率只有17.4%。在非小細胞肺癌中，PDGF受體的變化是極不良預后的標志，但是這些受體的有效的靶基因還沒有被研究。在題為“PDGFR-modulated miR-23b cluster and miR-125a-5p suppress lung tumorigenesis by targeting multiple components of KRAS and NF-kB pathways”發表在Scientific Reports（IF=4.259）上的文章中，作者研究了受PDGF調控的miRNAs，發現PDGFR-α或者PDGFR-β表達的增加導致miR-23b簇和miR-125a-5p表達下調。同時，p53正向調控這些miRNAs的表達，NF-kB p65負向調控這些miRNAs的表達。通過沉默SOS1、GRB2、IQGAP1、RALA、RAF-1、IKKβ、AKT2、ERK2、KRAS等參與導致癌癥發生的KRAS和NF-kB通路的基因，miR-23b簇和miR-125a-5p的表達上升，繼而增強非小細胞肺癌細胞對藥物的敏感性，抑制細胞的侵襲。基于TCGA數據庫的肺腺癌樣本數據，作者對miR-23b簇、miR-125a-5p和各自靶基因的內在相關性做了研究。在體外實驗中，miR-23b簇和miR-125a-5p顯著抑制腫瘤的生長。

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